Erisipelas

PENGERTIAN
Erisipelas adalah penyakit demam akut yang menular , biasanya disebabkan oleh Streptococcus Grup A “A” dan meskipun beberapa orang menyebut Disipela tetapi nama yang benar adalah Erisipelas.

Erisipelas dermoepidermal adalah infeksi. Ini semacam selulitis (infeksi kulit) yang dapat muncul di manapun pada bagian tubuh. Meskipun di masa lalu, yang paling rentan adalah wajah, sekarang hanya 20% kasus yang terjadi pada wajah, sementara yang terjadi pada kaki adalah 80%.

PENYEBAB
Erisipelas biasanya disebabkan oleh streptokokus grup A

GEJALA
• Hal ini ditandai dengan mengangkatnya bagian kulit atau menonjol.
• Kulit yang normal kemudian berubah menjadi nyeri, merah cerah, keras, bengkak dan panas.
• Erisipelas wajah biasanya melibatkan pipi dan jembatan hidung.
• Demam dan kulit seperti melepuh.

FAKTOR RESIKO
Erisipelas dapat mempengaruhi anak maupun orang dewasa. Diantara faktor-faktor risiko yang terkait dengan infeksi ini yaitu pemotongan kulit, ulkus kulit dan masalah dengan drainase melalui pembuluh darah atau sistem getah bening.

PENCEGAHAN
Menjaga kulit yang sehat dengan menghindari kulit kering dan mencegah luka dan goresan dapat mengurangi risiko penyakit ini.

DIAGNOSA DAN PENGOBATAN
Diagnosis erisipelas didasarkan pada penampilan kulit dan biasanya tidak perlu biopsi.

Pengobatan biasanya dengan antibiotik seperti penisilin, yang tergantung pada keparahan gejala dapat diberikan cairan intravena dan pada kasus yang sedang mungkin cukup dengan obat melalui oral.

Mungkin diperlukan antibiotik untuk waktu yang lama pada individu dengan episode berulang dari erisipelas.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI
Pada beberapa pasien, bakteri dapat melakukan perjalanan ke darah, menyebabkan kondisi yang disebut bakteremia. Infeksi dapat menyebar ke sendi, tulang dan katup jantung.

Komplikasi lainnya termasuk: Syok septik dan kambuhnya infeksi.

Sebaiknya periksakan ke dokter jika ada lesi kulit dengan fitur erisipelas.

PRAKIRAAN
Prognosis baik bila Anda mengikuti perawatan yang tepat. Kulit butuh beberapa minggu untuk kembali sembuh dan normal.

Pemfigoid Bulosa

Gambaran klinis
   
Pemfigoid bulosa bukan merupakan sebuah satuan penyakit tunggal. Justru ada banyak sub jenis, yang telah dikelompokkan sebagai varian kutaneous primer dan varian mukosal serta bentuk menyeluruh dan bentuk terlokalisasi.

Pemfigoid kutaneous menyeluruh
   
Pemfigoid bulosa (BP) merupakan dermatosis bulosa autoimun yang paling sering ditemui dengan kejadian tahunan 6,6 kasus per satu juta penduduk. Setiap kategori usia bisa terkena, tetapi varian pemfigoid menyeluruh menunjukkan adanya kecenderungan menimpa di masa-masa tua, dengan menunjukkan kejadian maksimum pada usia 70an ke atas. Akan tetapi, anak-anak bahkan bayi juga bisa terkena. Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan tidak memiliki kecenderungan ras. Tidak ada hubungan antigen leukosit manusia (HLA) yang signifikan dan kejadian pada laki-laki dan perempuan tidak berbeda jauh.

   
Tanda-tanda yang mendahului penyakit ini cukup banyak dan mencakup fase-fase eritematosa, urtikaria, dan terkadang eczematosa. Eritroderma baik yang mendahului fase bulosa atau yang terjadi secara simultan merupakan manifestasi yang sangat jarang (pemfigoid eritrodermik). Demikian juga, pasien bisa memiliki riwayat pruritus menyeluruh tanpa adanya lesi-lesi kulit yang dapat dilihat (pemfigoid pruritus). Pada kondisi-kondisi seperti ini, pemeriksaan dengan imunofluoresensi penting untuk menegakkan diagnosa yang tepat.
   
Lesi-lesi khas penyakit yang sudah terbentuk sering menunjukkan lepuh utuh yang muncul di atas kulit normal atau kulit eritematosa. Diameternya bisa mencapai beberapa sentimeter dan lazimnya berbentuk kubah. Seringkali leis-lesi ini mengandung cairan jernih atau bercampur darah. Setiap bagian tubuh bisa terkena, tetapi lepuh paling umum terdapat di sekitar abdomen bawah, aspek dalam dari paha dan pada permukaan fleksural lengan bawah, axillae dan inguinal. Pengelompokan lesi seperti yang terlihat pada dermatitis herpetiformis tidak lazim menjadi karakteristik lesi ini dan biasanya lesi tidak simetris. Akan tetapi, kenampakan lepuh-lepuh baru mirip “kumpulan batu permata” yang muncul pada pinggir lesi-lesi yang sedang pecah seperti yang terlihat pada penyakit IgA linear terkadang bisa menjadi karakteristik dari pemfigoid bulosa. Lesi sering pruritus dan sensasi luka bakar terkadang menjadi ciri khas. Tanda Nikolsky biasanya negatif. Berbeda dengan pemfigoid sikatrisial, pemfigoid bulosa menyeluruh tidak terkait dengan scarring.
   
Keterlibatan mukosa yang dilaporkan (seringkali sebagai ulser) sangat bervariasi mulai dari 8 hingga 58%. Dalam sebuah studi kasus terbaru yang terdiri dari 115 pasien, 24% memiliki keterlibatan mulut dan 7% memiliki lesi pada alat kelamin. Lesi-lesi ditemukan paling sering pada palatal, pipi, bibir dan lidah. Tempat-tempat lain yang kurang umum terlibat mencakup mukosa hidung, faring, konjungtiva dan terkadang urethra dan vulva. Berbeda dengan pemfigoid sikatrisial, keterlibatan mukosa pada pemfigoid bulosa menyeluruh tidak terkait dengan scarring.
   
Walaupun pemfigoid bulosa telah dilaporkan terkait dengan berbagai keganasan internal, ini mungkin hanya kebetulan, semata-mata mencerminkan kejadian kedua penyakit ini menurut usia. Dalam sebuah studi yang terdiri dari hampir 500 pasien asal Swedia, tidak ada peningkatan kejadian kanker yang diamati. Akan tetapi, penelitian-penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa kemungkinan ada korelasi positif antara keganasan internal dan pasien pemfigoid bulosa seronegatif.
   
Pemfigoid bulosa menyeluruh merupakan sebuah kondisi menyeluruh dengan angka kematian yang tinggi antara 10 hingga 20%. Sejak ditemukannya terapi steroid dan agen-agen imunosupresif, pasien lebih berisiko untuk mengalami efek samping yang parah dibanding mati karena penyakit yang mereka alami.
Varian-varian klinis pemfigoid menyeluruh
   
Pemfigoid bulosa urtikaria tampak dengan plak-plak eritematosa persisten yang luas, yang terkadang memiliki komponen berbentuk gelang atau bulatan. Terkadang vesikula-vesikula kecil juga ditemukan.
   
Pemfigoid vesikular merupakan varian klinis yang langka dimana manifestasi pada kulit menunjukkan banyak kesamaan dengan dermatitis herpetiformis. Pasien memiliki banyak vesikula jelas yang kecil, yang bisa simetris, pruritus intensif dan dengan demikian terkait dengan eksoriasi yang mencolok.
   
Pemfigoid polimorfis merupakan sebuah satuan penyakit yang agak membingungkan, yang mirip dengan pemfigoid vesikular, tetapi kemungkinan menunjukkan kesamaan dengan penyakit IgA linear. Pasien mengalami lesi luka bakar atau gatal yang sebagian besar mengenai aspek ekstensor dari tungkai, punggung dan bokong. Kenampakan klinis yang simetris, berkelompok dan polimorfis dari papula-papula, vesikula-vesikula, dan bula dengan berbagai ukuran menunjukkan kemiripan dengan dermatitis herpetiformis. Telah diduga bahwa pemfigoid polimorfis bukan merupakan satuan sui generis, tetapi merupakan sebuah pot-pourri dari kondisi-kondisi yang mencakup pemfigoid vesikular, penyakit IgA linear dan penyakit bulosa subepidermal campuran dimana pasien-pasien menunjukkan IgG linear dan IgA linear atau IgA granular papiler dermal pada imunofluoresensi langsung.
   
Pemfigoid vegetans merupakan sebuah varian intertriginosa yang sangat langka yang bisa terkait dengan penyakit usus inflammatory kronis. Kurang dari 10 kasus telah ditemukan. Pasien mengalami lesi-lesi vegetatif, bernanah mengerak dan terkadang mengikis pada daerah inguinal, axillae, leher, tangan, kelopak mata, daerah inframammary dan perioral. Veiskula dan bula juga bisa ditemukan. Etiologi lesi-lesi vegetatif belum diketahui.
   
Pemfigoid seborheik merupakan sebuah varian dimana gambaran klinis menunjukkan kesamaan dengan pemfigus eritematosus.
   
Pemfigus nodularis mewakili hubungan yang sangat jarang antara lesi-lesi pemfigoid bulosa dengan papula-papula pruritus intensif dan nodul-nodul prurigo nodular yang utamanya mengenai trunkus dan ekstremitas.
   
Bahkan, pasien bisa menunjukkan bukti pemfigoid bulosa tanpa adanya pelepuhan klinis berdasarkan pemeriksaan imunofluoresensi. Penyebab fenomena yang tidak lazim ini belum diketahui walaupun pada beberapa pasien, penggarukan kronis kemungkinan merusak daerah membran dasar dengan keterpaparan antigen pemfigoid bulosa. Pada penyakit ini terdapat kecenderungan pada jenis kelamin perempuan (2:1). Rentang usia varian ini berkisar antara 24 sampai 80 tahun tetapi, seperti dengan pemfigoid bulosa klasik, kebanyakan pasien adalah lansia.
   
Pemfigoid dishidrosiformis merupakan varian pemfigoid yang langka dimana pasien mengalami vesikula-vesikula “mirip butiran sagu” yang keras dengan panjang 1-2 mm pada telapak tangan dan telapak kaki yang menyerupai dermatitis dishidrosiformis (pomfolix). Lesi bisa terlokalisasi, atau mendahului atau terjadi bersamaan dengan lesi menyeluruh.
   
Pemfigoid anak menunjukkan lesi-lesi yang mirip dengan yang ditemukan pada dewasa, tetapi ada kecenderungan bagi lesi-lesi untuk terpusat di sekitar wajah, trunkus bawah, paha dan genitalia, menyerupai penyakit IgA linear pada anak-anak. Demikian juga, kenampakan “kumpulan batu permata” terkadang terlihat. Lesi-lesi pada telapak tangan, telapak kaki dan lesi-lesi mulut sering ditemukan dan bisa menjadi satu-satunya tempat yang terlibat pada bayi. Membran-membran mukosa bisa terkena tetapi tidak ada scarring. Beberapa anak yang mengalami lesi vulva terlokalisasi primer juga telah ditemukan. Yang terakhir ini memiliki signifikansi klinis yang khusus karena bisa disalahartikan sebagai bukti pelecehan seksual. Pemfigoid anak memiliki prognosis yang baik dan, seperti pada dewasa, biasanya sembuh dengan sendirinya. Walaupun secara umum etiologinya belum diketahui, pada beberapa kasus anak kelihatannya ada hubungan dengan vaksinasi atau imunisasi yang dilakukan sebelumnya.
Pemfigoid kutaneous terlokalisasi
   
Walaupun pemfigoid bulosa klasik bukannya tidak umum terdapat sebagai lesi-lesi terlokalisasi pada awalnya yang setelah beberapa bulan menjadi menyeluruh, terkadang pasien mengalami lepuh-lepuh terlokalisasi yang selanjutnya tidak tersebar (pemfigoid bulosa terlokalisasi). Lazimnya kelompok ini telah dibagi lagi menjadi dua varian, yaitu:
Pemfigoid Brunsting-Perru yang sebagian besar mengenai kepala dan leher dan terkait dengan scarring
Pemfigoid bulosa non-scarring kutaneous terlokalisasi (varian Eberhartinger dan Niebauer), yang sebagian besar mengenai kaki bawah (khususnya darah pretibial) pada perempuan.

Varian yang pertama di atas akan dibahas pada bagian pemfigoid sikatrisial. Walaupun varian kutaneous non-scarring yang kedua khususnya mengenai kaki bawah, dia juga bisa muncul pada berbagai tempat termasuk lengan bawah dan tangan, payudara, dada, bokong dan umbilicus. Lesi-lesi pada pemfigoid bulosa terlokalisasi bisa terkait dengan trauma. Varian ini menunjukkan kejadian puncak pada dekade ke-60. Seperti dengan pemfigoid bulosa menyeluruh, pasien mengalami bula yang parah dan terkadang berdarah yang muncul pada kulit yang normal atau tampak eritematosa. Pemfigoid bulosa non-scarring kutaneous terlokalisasi umumnya memiliki prognosis yang baik.

Pemfigoid mukosa/gingivitis deskuamatif
   
Pemfigoid mulut terlokalisasi merupakan sebuah varian gingivitis deskuamatif yang baru-baru ini ditemukan. Ini mengenai gingiva marginal dan gingiva yang melekat. Varian ini menunjukkan kecenderungan yang tinggi pada perempuan (9:1) dan tampak paling sering pada orang-orang yang berusia paruh-baya. Gingivitis deskuamatif bisa menjadi manifestasi dari lichen planus, pemfigoid sikatrisial dan pemfigus. Diagnosis pemfigoid mulut terlokalisasi tergantung pada keberadaan berkas linear dari imunoreaktan pada daerah membran dasar epithelial pada pemeriksaan imunofluoresensi langsung. Gambaran klinis mencakup eritema, edema, erosi dan ulser. Lesi yang muncul tidak menghasilkan scarring. Pemfigoid bulosa yang terkait dengan gingivitis deskuamatif bisa tetap terbatas pada gingiva (tipe pemfigoid mulut terlokalisasi), tetapi proporsi pasien yang hampir kurang lebih sama mengalami pemfigoid sikatrisial lengkap.

Patogenesis dan gambaran histologis
   
Gambaran histologis pemfigoid bulosa sebagian tergantung pada umur lesi yang diambil sampelnya. Lesi-lesi eritematosa dan urtikaria awal paling sering menunjukkan edema dermal yang terkait dengan infiltrat limfohistiositik perivaskular yang biasanya disertai dengan eosinofil yang jelas. Spongiosis eosinofilik terkadang terbukti dan biasanya, jika eosinofil jumlahnya cukup banyak, flame figures bisa menjadi karakteristik. Perubahan-perubahan interfase ringan yang ditandai dengan degenerasi hidropik sel basal bisa ditemukan pada lesi-lesi awal atau tanda-tanda yang mendahului.
   
Jika biopsi diambil dari lepuh yang telah terbentuk, perubahan-perubahan paling sering berupa perubahan inflammatory (melibatkan banyak sel). Lepuh, yang berada pada subepidermal, biasanya unilokular dan ditutupi oleh epitelium yang menipis. Pada lesi-lesi awal epidermis penutup bisa tampak tidak terkena atau menunjukkan keratinosit basal nekrotik yang menyatu. Isi lepuh mencakup serum terkoagulasi, untai-untai fibrin dan banyak sel-sel inflammatory termasuk eosinofil yang mencolok. Jumlah neutrofil bisa bervariasi.
   
Temuan khas pada pemfigoid bulosa adalah tinggalnya garis batas papillary dermal (berjumbai) yang terproyeksi mirip sentris ke dalam kavitas vesikula. Dermis di bawahnya terinflamasi dan biasanya menunjukkan edema parah. Infiltrat eosinofil dan mononuklear mengelilingi pembuluh darah dan meluas antara berkas-berkas kolagen di dekatnya. Leukositoklasis tidak terlihat dan gambaran vaskulitis tidak ada. Dermis papillary di sekitarnya sering edematosa dan sangat jarang mikroabses eosinofil merupakan karakteristik. Mikroabses neutrofil juga bisa ditemukan (lihat pemfigoid vesikular), sehingga menimbulkan kerancuan diagnostik dengan dermatitis herpetiformis. Spongiosis eosinofilik juga terkadang ditemukan dalam epidermis di sekitarnya.
   
Karakteristik non-inflammatory (melibatkan sedikit sel) terkadang ditemukan jika biopsi-biopsi diambil dari lesi-lesi yang muncul pada kulit yang tidak terinflamasi. Karena sel-sel inflammatory cukup jarang atau, bahkan tidak ada pada kasus seperti ini, masalah-masalah yang berkenaan dengan diagnosis banding bisa muncul, khususnya jika informasi klinis yang memadai dan temuan imunofluoresensi tidak tersedia.
   
Pemfigoid vesikular/polimorfis ditandai dengan vesikula-vesikula subepidermal dengan karakteristik yang menunjukkan pemfigoid bulosa atau dermatitis herpetiformis atau keduanya. Mikroabses papillary dermal neutrofil, yang sering dianggap sebagai patognomonik dari dermatitis herpetiformis, bisa ditemukan pada varian ini.
   
Pemfigoid vegetans ditandai dengan acanthosis, sering disertai pseudoepiteliomatous hiperplasia, edema dermal papillary dengan pemecahan subepidermal atau pembentukan vesikula sejati dan infiltrat sel inflammatory dari eosinofil, mononuklear dan terkadang neutrofil.
   
Pemfigoid nodularis menunjukkan lesi-lesi pruriginous yang ditandai dengan hiperkeratosis, acanthosis, dan yang bisa menghasilkan hiperplasia pseudoepitheliomatosa dan fibrosis dermal. Dalam dermis sebuah infiltrat perivaskular dari limfosit dan eosinofil ditemukan. Lepuh menunjukkan gambaran khusus dari pemfigoid bulosa.
   
Pemfigoid bulosa (pretibial) non-scarring terlokalisasi biasanya menunjukkan histologi pemfigoid bulosa yang kaya sel. Pemfigoid mulut terlokalisasi ditandai dengan vesikula subepitelium (jika ada) dan tidak bisa dibedakan secara histologis dari keterlibatan mulut pada pemfigoid sikatrisial (lihat bagian berikut).
   
Secara ultrastruktural, pada lesi-lesi awal pemfigoid bulosa, pemecahan dermoepidermal terlihat telah terjadi antara membran plasma dan keratinosit basal dan lamina densa, melalui lamina lusida. Dengan demikian, lamina densa terletak di sepanjang dasar lepuh. Perubahan-perubahan degeneratif dalam sel-sel basal, yang mencakup pembentukan proses vilosa, sering ditemukan. Hemodesmosom bisa tampak berkurang jumlahnya atau bahkan tidak ada. Edema antar-selular antara sel-sel basal sekitar merupakan sebuah temuan umum. Jika spesimen-spesimen diperiksa berdasarkan lesi-lesi inflammatory yang terbentuk, lamina densa bisa terfragmentasi atau tidak ada sama sekali.
   
Pemfigoid bulosa dikarakterisasi dengan antibodi zona membran anti-basement linear dengan menggunakan teknik imunofluoresen tidak langsung. Walaupun IgG ditemukan (dan paling umum dari sub-kelas IgG4), imunoglobulin lain, termasuk IgE, bisa ditemukan. Antibodi-antibodi seperti ini  terdapat pada sekitar 75-80% pasien. Akan tetapi, sensitifitas bisa ditingkatkan sampai 90% jika kulit yang robek dijadikan sebagai substrat. Walaupun titer antibodi tidak berkorelasi dengan aktivitas penyakit, baru-baru ini telah ditemukan bahwa antibodi-antibodi serum terhadap BP180 NC16A (sebuah subunit dari antigen pemfigoid bulosa) benar-benar berkorelasi dengan aktivitas penyakit.
   
Pemeriksaan tidak langsung kulit robek penting dalam penyelidikan seorang pasien yang padanya telah dideteksi sebuah antibodi membran anti-basement IgG linear. Antibodi-antibodi seperti ini juga merupakan karakteristik dari pemfigoid sikatrisial, herpes (pemfigoid) gestationis, epidermolisis bulosa inflammatory dan lupus eritematosus sistemik bulosa. Antibodi-antibodi pada varian-varian pemfigoid (terkecuali varian anti-p105 dan anti-p200 yang dibahas berikut) terikat ke sisi epidermal dari kulit yang dirobek dengan NaCl 1 M sedangkan yang pada varian epidermolisis bulosa inflammatory dan lupus eritematosus sistemik bulosa terikat ke dasar.
   
Pada pasien yang tidak tersedia hasil pemeriksaan fluoresensi tidak-langsungnya, informasi serupa bisa didapatkan melalui lokalisasi konstituen lamina densa seperti kolagen tipe IV atau laminin-1 dengan menggunakan teknik-teknik immunoperoksidase langsung tertanam-parafin. Pada pemfigoid, staining ditemukan di sepanjang dasar lepuh sedangkan pada epidermolisis bulosa inflammatory dan lupus eritematosis sistemik bulosa, staining terletak di sepanjang penutup.
   
Antibodi-antibodi pemfigoid bulosa mampu melakukan fiksasi komplemen pada sebanyak 75% pasien. Kebanyakan fiksasi komplemen pada antibodi pemfigoid bulosa terletak pada sub-kelas IgG4.
   
Imunoglobulin linear yang terikat in vivo pada pertemuan epidermodermal pada uji imunofluoresensi langsung terdapat pada 90% atau lebih pasien. Komplemen (C3) juga biasanya tampak dan terkadang merupakan satu-satunya imunorektan. Sub-kelas imunoglobulin lainnya yang mencakup IgM, IgA dan IgE bisa dideteksi sesekali. Disamping C3, komponen-komponen lain dari jalur komplemen klasik, khususnya C5b-9 (membran yang menyerang kompleks) dan anggota jalur komplemen alternatif, termasuk properdin, faktor B dan B-1H-globulin, juga bisa diidentifikasi. Dengan demikian ada bukti bahwa jalur komplemen klasik dan jalur komplemen pengganti keduanya terlibat dalam patogenesis pemfigoid bulosa. Akan tetapi, jalur komplemen klasik lebih dominan.
   
Temuan imunofluoresensi pada lesi-lesi awal yang eritemtosa, pruritus, urtikaria dan eczematosa dan varian-varian pada anak, varian dishidrosiformis, vesikular, nodular dan varian vegetans cukup mirip dengan yang terlihat pada penyakit menyeluruh konvensional. Pada pemfigoid polimorfis, baik tumpukan IgG linear atau IgA bisa diidentifikasi di sepanjang daerah membran dasar. Serum bisa mengnadung baik antibodi IgG atau IgA.
   
Temuan-temuan imunofluoresensi pada penyakit kutaneous terlokalisasi cukup bervariasi. Pada beberapa laporan, pasien-pasien menunjukkan hasil positif untuk IgG dan C3 pada pertemuan epidermodermal dan hasil positif untuk antibodi pemfigoid bulosa (berdasarkan uji imunofluoresensi tidak langsung), sedangkan yang lainnya bisa positif untuk komplemen terikat in vivo, tetapi negatif pada pemeriksaan tidak langsung. Sebuah studi kasus terbaru menunjukkan bahwa hampir 70% dari sera pasien yang mengalami pemfigoid terlokalisasi memiliki antibodi IgG yang bersirkulasi.
   
Dengan mikrsokopi imunoelektron langsung, imunoreaktan (IgG dan C3) terletak dalam plak hemidesmosomal dan lamina lusida atas . Penelitian mikroskopis imunoelektron tidak langsung menunjukkan bahwa antigen pemfigoid bulosa paling sering dideteksi secara intraseluler dalam daerah permukaan sitoplasmik dari hemidemosom.
   
Pengamatan mikroskopis imunoelektron pada pemfigoid bulosa anak, pemfigoid vesikular, pemfigoid polimorfis, pemfigoid nodularis, pemfigoid vegetans dan pemfigoid terlokalisasi, identik dengan pemfigoid bulosa klasik.
   
Dua antigen pemfigoid bulosa mendasar diindentifikasi dengan uji western blot dan imunopresipitasi: salah satunya berbobot molekul 230 KD (BPAG1) dan yang lainnya sekitar 180 kD (BPAG2). Keduanya mewakili produk gen yang berbeda.
   
BP230 dipetakan ke lengan pendek dari kromosom 6, lokus 6p11-12. Ini termasuk ke dalam famili plakin dan menunjukkan homologi dengan plektin dan desmoglein. Antigen ini bersifat interseluler sempurna dan terlokalisasi ke hemidesmosom. BP230 tidak terlibat dalam tahap-tahap awal patogenesis pelepuhan tetapi penting sebagai peristiwa sekunder.
   
BP180 merupakan antigen patogenik utama pada pemfigoid bulosa. Antigen ini dipetakan ke lengan panjang dari kromosom 10, lokus 10q24,3. Antigen ini merupakan sebuah molekul adhesi transmembran yang terdiri dari sebuah fragmen N-terminal intrasitoplasmik, sebuah daerah transmembran dan sebuah ektodomain C-terminal ekstraseluler berkolagen. Yang terakhir ini membentuk filamen penjangkar dan secara distal bergabung dengan lamina densa. Antibodi-antibodi yang diarahkan terhadap BP180 pada pemfigoid bulosa paling umum bereaksi dengan lokus non-kolagen ekstraselular pendek – NC16A (daerah MCW0-MCW3) – yang terletak dalam lamina lucida atas dekat dengan segmen yang berkolagen. Akan tetapi, antibodi-antibodi juga bisa menargetkan domain-domain non-NC16A pada BP180.
   
Antara 50 sampai 90% pasien yang mengalami pemfigoid bulosa menyeluruh memiliki antibodi yang bereaksi dengan BP230 dan 35-50% memiliki antibodi yang bereaksi dengan BP180. Akan tetapi, jika sera pasien bereaksi dengan protein rekombinan domain NC16A dari BP180, hasil untuk yang terakhir adalah 100%.
   
Antibodi-antibodi bersirkulasi yang menargetkan BP180 atau BP230 telah ditemukan pada berbagai varian lain dari pemfigoid bulosa, termasuk bentuk-bentuk vesikular dan yang terlokalisasi, pemfigoid vegetans, pemfigoid eritrodermik dan pemfigoid nodularis.
   
Pada pemfigoid anak. Antibodi-antibodi juga bereaksi terhadap antigen-antigen yang sama ini. Disamping itu, terkadang juga antibodi bereaksi dengan antigen IgA 120 kD. Antigen BP180 paling sering ditargetkan dan analisis imunoblot telah menunjukkan bahwa antibodi-antibodi bereaksi spesifik dengan domain-domain NC16A seperti pada pasien dewasa. Pada beberapa anak sekurang-kurangnya, sub-kelas IgG berbeda dari penyakit dewasa, yang terdiri dari semua sub-kelas IgG atau IgG2 pada isolasi. Antibodi-antibodi IgE tidak merupakan karakteristik dari penyakit anak.
   
Baru-baru ini, dua pasien yang memiliki penyakit mirip pemfigoid bulosa non-scarring ditandai dengan lepuh-lepuh subepidermal yang kaya neutrofil, yang menyerupai dermatitis herpetiformis dan antibodi-antibodi terhadap protein 105 kD unik – yang disebut pemfigoid anti-p105 – telah ditemukan. Antigen ini terlokalisasi ke sisi dermal dari kulit yang sobek pada imunofluoresensi tidak langsung. Sifat sejatinya belum ditentukan.
   
Pemfigoid anti-p200 ditandai dengan antibodi-antibodi terhadap antigen membran basement lamina lucida bawah. Pasien pada umumnya memiliki penyakit mirip pemfigoid bulosa non-scarring walaupun varian yang mirip dermatitis herpetiformis dan mirip penyakit IgA linear juga telah ditemukan. Penyakit ini juga telah ditemukan dalam kaitannya dengan psoriasis. Dengan uji imunofluoresensi kulit sobek, antibodi-antibodi terikat ke dasar kavitas lepuh. Dengan mikroskopi imunoelektron tidak langsung, antibodi-antibodi terikat ke lamina lucida bawah. Identitas antigen 100 kD masih harus ditentukan tetapi bukan lamina atau kolagen tipe VII.
   
Pemfigoid anti-p450 telah ditemukan pada seorang pasien. Antigen ini, yang telah terlokalisasi pada keratinosit basal, termasuk ke dalam famili plektin. Sifat sejatinya masih harus ditentukan.
   
Pemfigoid bulosa bisa terkait dengan antibodi antiplektin. Pemfigoid bulosa telah ditemukan setelah terapi PUVA untuk mykosis fungoides. Pengamatan ini dibahas pada halaman 1391.
   
Mekanisme untuk terjadinya lepuh pada pemfigoid bulosa telah diusulkan oleh Jordon dkk dan disebutkan sebagai berikut. Setelah interaksi antibodi-antigen dan fiksasi komplemen, berbagai agen kemotaktis termasuk C3a dan C4a dihasilkan. Sel-sel mast berdegranulasi dibawah pengaruh agen-agen ini atau IgE, dan melepaskan ECF-A, NMW-NCF, ESM, histamin dan enzim. Eosinofil dan neutrofil, ketika direkrut, terikat (kemungkinan melalui reseptor C3b) ke daerah membran dasar. Dengan aksi sitotoksik langsung (eosinofil mampu menimbulkan sitotoksisitas seluler dependen-antibodi) atau melalui protease yang dilepaskan, khususnya elastase, kerusakan pada daerah membran dasar menghasilkan terjadinya vesikula. Limfosit memperbesar faktor pelepas histamin (HRF), yang meningkatkan degranulasi sel mast dan memperlanggeng proses. Berbagai sitokin terlibat dalam reaksi inflammatory ini termasuk interleukin (IL)-1, IL-4–IL-8, IL-10–IL-13, IL-15 dan interferon gamma (IFN-gamma). Signifikansi relatif dan urutan waktunya masih belum diketahui.
   
Dengan demikian, pemfigoid bulosa merupakan penyakit autoimun sejati dimana reaksi antigen-antibodi dan fiksasi komplemen menghasilkan rentetan proses yang khas dan berulang, yang tanpa bisa terhindarkan disertai oleh terbentuknya lepuh subepidermal. Etiologi atau pemicu (selain yang terkait dengan obat atau terapi PUVA, sebagian kecil) masih belum diketahui. 

Judul Asli: Pathology of The Skin With Clinical Correlations

Penulis: Philip H. McKee, Eduardo Calonje, Scott R Granter

Tahun: 2005

Sumber: Elsevier Mosby, Volume I, Third Edition

BISUL

Apa Itu Bisul?

Bisul (bahasa Latin: abscessus) adalah sekumpulan nanah (neutrofil mati) yang telah terakumulasi di rongga di jaringan setelah terinfeksi sesuatu (umumnya karena bakteri atauparasit) atau barang asing (seperti luka tembakan/tikaman). Bisul adalah reaksi ketahanan dari jaringan untuk menghindari menyebar nya barang asing di tubuh.

Organisme atau barang asing membunuh sel sekitarnya, mengakibatkan keluarnya toksin. Toksin tersebut menyebabkan radang, sel darah putih mengalir menuju tempat tersebut dan kemudian meningkatkan aliran darah di tempat tersebut.Struktur terakhir bisul adalah dinding bisul yang terbentuk oleh sel sehat untuk mencegah barang asing tersebut masuk ke dalam tubuh dan mencegah terkena nya sel lain. Namun, enkapsulasi ini berfungsi untuk mencegah sel imun untuk menyerang bakteri atau barang asing di bisul.

Bisul (furunkel) adalah infeksi kulit yang meliputi seluruh folikel rambut dan jaringan subkutaneus di sekitarnya. Penyebabnya adalah bakteri stafilokokus, tetapi bisa juga disebabkan oleh bakteri lainnya atau jamur. Paling sering ditemukan di daerah leher, payudara, wajah dan bokong. Akan terasa sangat nyeri jika timbul di sekitar hidung atau telinga atau pada jari-jari tangan.

Furunkel berawal sebagai benjolan keras berwarna merah yang mengandung nanah. Lalu benjolan ini akan berfluktuasi dan tengahnya menjadi putih atau kuning (membentuk pustula). Bisul bisa pecah spontan atau dipecahkan dan mengeluarkan nanahnya, kadang mengandung sedikit darah. Bisa disertai nyeri yang sifatnya ringan sampai sedang. Kulit di sekitarnya tampak kemerahan atau meradang. Kadang disertai demam, lelah dan tidak enak badan. Jika furunkel sering kambuhan maka keadaannya disebut furunkulosis.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Pembiakan contoh jaringan kulit bisa dilakukan untuk memastikan bahwa penyebabnya adalah stafilokokus.Jika bisul timbul di sekitar hidung biasanya akan diberikan antibiotik per-oral (melalui mulut) karena infeksi bisa dengan segera menyebar ke otak

Karbunkel

Karbunkel adalah sekumpulan bisul yang menyebabkan pengelupasan kulit yang luas serta pembentukan jaringan parut. Penyebabnya adalah bakteri stafilokokus. Pembentukan dan penyembuhan karbunkel terjadi lebih lambat dibandingkan bisul tunggal dan bisa menyebabkan demam serta lelah karena merupakan infeksi yang lebih serius. Lebih sering terjadi pada pria dan paling banyak ditemukan di leher bagian belakang. Karbunkel juga cenderung mudah diderita oleh penderita diabetes, gangguan sistem kekebalan dan dermatitis.

Beberapa bisul bersatu membentuk massa yang lebih besar, yang memiliki beberapa titik pengaliran nanah. Massa ini letaknya bisa lebih dalam di bawah kulit dibandingkan dengan bisul biasa.Infeksi ini menular, bisa disebarkan ke bagian tubuh lainnya dan bisa ditularkan ke orang lain. Tidak jarang beberapa orang dalam sebuah rumah menderita karbunkel pada saat yang sama.

Faktor resiko terjadinya karbunkel adalah: – tingkat kebersihan yang buruk – keadaan fisik yang menurun – gesekan dengan pakaian – pencukuran.

Pada kulit yang terkena ditemukan beberapa bisul yang bersatu disertai nyeri yang sifatnya ringan atau sedang. Kulit tampak merah dan membengkak. Karbunkel yang pecah akan mengeluarkan nanah lalu mengering dan membentuk keropeng.Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Untuk menentukan penyebabnya, bisa dilakukan biopsi atau pembiakan contoh jaringan yang terinfeksi.

Untuk mengendalikan infeksi diberikan sabun anti-bakteri, antibiotik topikal (salep atau krim) dan antibiotik per-oral.

Kompres hangat bisa membantu mempercepat penyembuhan. Jangan pernah memencet atau mencoba memecahkan karbunkel di rumah, karena bisa memperburuk dan menyebarkan infeksi. Jika nanahnya sudah mengering, luka yang tertinggal harus sering dibersihkan dan sesudah menangani karbunkel, tangan harus dicuci bersih-bersih.

PENCEGAHAN

Menjaga kebersihan kulit dengan sabun cair yang mengandung zat anti-bakteri merupakan cara terbaik untuk mencegah terjadinya infeksi atau mencegah penularan.

Bisul bisa menyerang siapa saja dan dari golongan usia berapa saja, namun yang paling sering diserang adalah bayi dan anak-anak. Jadi salah kalau bisul itu disebabkan kebanyakan makan telur. Bila lingkungan kurang bersih, infeksi pun akan mudah terjadi. Sementara yang namanya anak, identik dengan dunia bermain, termasuk main yang kotor-kotor semisal main tanah. Belum lagi habis main si anak langsung pegang ini-itu tanpa cuci tangan lebih dulu. “Nah, kalau kebersihan anak dan bayi tak dijaga dan diperhatikan oleh orang tua, ya, susah. Itu akan mempermudah terjadinya bisul,Selain itu, anak-anak biasanya sering menggaruk karena rasa gatal yang ditimbulkan akibat banyak keringat dan biang keringat. Padahal, , garukan tersebut dapat merusak kulit sehingga memudahkan masuknya kuman dan timbullah infeksi. “Itulah mengapa anak yang sering berkeringat, apalagi keringat buntet, mudah timbul bisulan.” Yang pasti, karena penyebabnya infeksi maka bisul termasuk penyakit menular. “Menularnya bisa karena garukan tangan, sehingga memindahkan kumannya dari satu tempat ke tempat lain.” Tak heran awam sering menyebut bisulnya jadi beranak. “Itu menunjukkan daya tahan tubuh anak kurang sekali.”

JANGAN DIPENCET

Seringkali bisul dibiarkan saja, tak segera diobati. Tunggu sampai istilahnya “matang”. Padahal, justru sebetulnya kalau bisa bisul jangan sampai bernanah, “Karena bisa terjadi kerusakan jaringan yang lebih parah dan banyak lagi. Kulit bisa berongga.

Jika bisul hanya satu atau beberapa dan masih kecil di permukaan biasanya bisa disembuhkan dengan salep antibiotik. Pemakaian obat dalam bentuk salep atau krim yang dioleskan di kulit lebih efektif ketimbang pengobatan jenis lain. Obat-obatan semacam salep ini sangat dianjurkan untuk kulit karena dibuat dengan daya serap yang cukup efektif terhadap kulit. Tapi, jika sudah membesar, agak dalam dan banyak, anak perlu diberi obat antibiotik yang diminumkan juga.

Penisilin juga merupakan salah satu obat pilihan. Cuma, bakteri staphylococcus aureus penyebab bisul bisa mengakibatkan resisten terhadap penisilin, karena kuman tersebut mengeluarkan enzim sehingga penisilinnya tak berfungsi lagi. Akibatnya banyak yang menjadi resisten. Karena itu, anjur itu lebih baik berikan obat antibiotik yang tahan terhadap enzim yang dikeluarkan kuman tadi, supaya efektif. Selain itu, penisilin juga merupakan salah satu obat yang relatif sering menimbulkan reaksi alergi.

Bila sudah terjadi abses, sebaiknya nanahnya dikeluarkan. Biasanya dokter akan menginsisi/mengiris dengan pisau tajam sehingga penyembuhannya akan lebih sempurna. Bila pecah sendiri akan menimbulkan kerusakan kulit dan akan berbekas. Begitu pula bila dipaksa dikeluarkan, misalnya dengan dipencet, penyembuhannya akan menimbulkan bekas yang tak sedap dipandang. “Bekas pada jaringan kulitnya akan meninggalkan parut, bisa lekukan atau yang lebih tinggi lagi. Tak mungkin akan normal kembali. Walaupun pada anak kulitnya masih berkembang, namun tetap saja tak akan normal kembali karena jaringannya yang rusak akan membekas,”

Sumber : http://id.wikipedia.org/wiki/Bisul

BIANG KERINGAT

Biang keringat atau keringet buntet alias miliaria, biasanya timbul akibat keringat yang berlebihan tapi tidak bisa keluar karena adanya penyumbatan pada saluran kelenjar keringat. Gejala yang muncul kemudian adalah rasa gatal, pedih dan kulit jadi kemerahan, serta munculnya gelembung-gelembung kecil atau lenting yang berisi air.

Biang keringat sering muncul di sekitar dahi dan leher, juga mengincar bagian-bagian tubuh yang tertutup pakaian seperti dada dan punggung, serta bagian yang mengalami tekanan atau gesekan pakaian. Bahkan beberapa kasus, timbul pada kulit kepala.

Jenis-jenis biang keringat. Berdasarkan perbedaan kelainan yang muncul di kulit, maka biang keringat dibedakan menjadi tiga:

Miliaria kristalina. Sumbatan yang terjadi pada bagian atas dari lapisan kulit.

Ciri-ciri: Gelembung kecil berukuran 1-2 mm, berisi cairan jernih seperti tetesan air, namun tanpa disertai munculnya kulit kemerahan.
Lokasi: Dahi, leher, punggung dan dada.

Miliaria rubra. Sumbatan terjadi pada bagian tengah lapisan kulit.
Ciri-ciri: Gelembung kecil, masih berukuran 1-2 mm dan berwarna merah. Gelembung biasanya tersebar, tapi dapat juga berkelompok. Disertai keluhan sangat gatal dan pedih bila berkeringat. Biang keringat ini paling sering ditemukan.
Lokasi: Bagian-bagian tubuh yang tertutup pakaian dan yang tergesek pakaian.

Miliaria profunda. Sumbatan terjadi pada bagian dalam dari lapisan kulit.
Ciri-ciri: Bintil-bintil putih berukuran 1-3 mm, dan tidak disertai kulit yang kemerahan. Tidak juga menimbulkan rasa gatal. Biang keringat ini jarang sekali dijumpai.
Lokasi: Badan, lengan dan tungkai.

Biang keringat memang bukan penyakit yang berbahaya, namun bisa menular melalui kontak fisik, udara, atau pakaian. Jika bayi Anda telanjur mengalaminya, segera atasi. 

Albinisme (albino)

DEFINISI
Albinisme bukanlah penyakit kulit , melainkan suatu kelainan keturunan yang jarang ditemukan dimana tubuh tidak dapat membentuk melanin. Albinism is not a skin disease it is a genetic condition ,it also effects hair and eyes.


Orang yang menderita albinisme disebut albino.


PENYEBAB
Dalam keadaan normal, suatu asam amino yang disebut tirosin oleh tubuh diubah menjadi pigmen (zat warna) melanin.
Albinisme terjadi jika tubuh tidak mampu menghasilkan atau menyebarluaskan melanin karena beberapa penyebab. Secara khusus, kelainan metabolisme tirosin menyebabkan kegagalan pembentukan melanin sehingga terjadi albinisme.


Albinisme bisa diturunkan melalui beberapa pola, yaitu resesif autosom, dominan autosom atau X-linked.


# Kelainan lainnya yang berhubungan dengan albinisme parsial atau albinisme terlokalisir (hilangnya pigmen hanya pada daerah tertentu): Sindroma Waardenberg (rambut di dahi berwarna putih atau salah satu maupun kedua iris tidak memiliki pigmen)
# Sindroma Chediak-Higashi (pigmentasi kulit berkurang secara difus tetapi tidak total)
# Sklerosis tuberosa (terdapat bintik putih yang kecil dan terlokalisir)
# Sindroma Hermansky-Pudlak (albinisme menyeluruh disertai kelainan perdarahan).


GEJALA
Albinisme komplit terjadi jika sama sekali tidak ditemukan pigmen pada rambut, mata dan kulit (disebut juga albinisme okulokutaneus tanpa tirosin), sehingga rambutnya putih, matanya pink dan kulitnya pucat.
Merupakan jenis albinisme yang paling berat.
Penderita memiliki rambut, kulit dan iris mata yang berwarna putih, disertai gangguan penglihatan.
Penderita juga mengalami fotofobia (takut sinar matahari) dan mudah mengalami luka bakar karena matahari serta bisa menderita kanker kulit karena tidak memiliki melanin yang berfungsi melindungi kulit terhadap sinar matahari.


Albinisme okuler adalah jenis albinisme yang hanya menyerang mata.
Warna kulit biasanya normal dan warna mata juga masih dalam batas normal, tetapi pemeriksaan retina menunjukkan bahwa retina tidak memiliki pigmen.

Albinisme komplit biasanya disertai oleh beberapa dari gejala berikut:
- pergerakan mata yang sangat cepat (nistagmus)
- strabismus (juling)
- penurunan ketajaman penglihatan
- kebutaan fungsional.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan retina ole dokter ahli mata.

Elektroretinogram adalah suatu pemeriksaan yang dilakukan untuk menentukan gelombang otak yang dihasilkan oleh cahaya di dalam mata dan bisa menunjukkan adanya kelainan pada sistem penglihatan dari penderita albinisme okuler.

PENGOBATAN
Kulit dan mata harus dilindungi dari sinar matahari.
Kacamata anti UV bias meringankan fotofobia.

Resiko luka bakar karena matahari bisa dikurangi dengan cara menghindari sinar matahari langsung, memakai tabir surya atau memakai pakaian pelindung.
Sebaiknya digunakan tabir surya dengan SPF (sun protection factor yang tinggi.

PENCEGAHAN
Seseorang dengan riwayat keluarga albinisme sebaiknya melakukan konsultasi genetik agar keturunannya tidak ada yang menderita albinisme.

ABSES PERITONSIL

PENDAHULUAN

Abses peritonsiler dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun sistem immunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau percobaan multipel penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akut merupakan predisposisi pada orang untuk berkembangnya abses peritonsiler. Di Amerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun.

Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana yang terlibat. Gejala dan tanda klinik dapat berupa nyeri dan pembengkakan. Abses peritonsiler (Quinsy) merupakan salah satu dari Abses leher dalam dimana selain itu abses leher dalam dapat juga abses retrofaring, abses parafaring, abses submanidibula dan angina ludovici (Ludwig Angina).

Abses peritonsiler adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsilar. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior.

Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran organisme bakteri penginfeksi tenggorokan kesalah satu ruangan aereolar yang longgar disekitar faring menyebabkan pembentukan abses, dimana infeksi telah menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring.

Peritonsillar abscess (PTA) merupakan kumpulan/timbunan (accumulation) pus (nanah) yang terlokalisir/terbatas (localized) pada jaringan peritonsillar yang terbentuk sebagai hasil dari suppurative tonsillitis.

ETIOLOGI

Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab tonsilitis. Biasanya unilateral dan lebih sering pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda.

Abses peritonsiler disebabkan oleh organisme yang bersifat aerob maupun yang bersifat anaerob. Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes(Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, danHaemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobik.

PATOLOGI

Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscess formation).

Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian inferior, namun jarang.

Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral.

Bila proses terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses dapat pecah spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru.

Selain itu, PTA terbukti dapat timbul de novo tanpa ada riwayat tonsillitis kronis atau berulang (recurrent) sebelumnya. PTA dapat juga merupakan suatu gambaran (presentation) dari infeksi virus Epstein-Barr (yaitu: mononucleosis).

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, terdapat juga odinofagia (nyeru menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga dan nyeri telinga (otalgia), muntah (regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), banyak ludah (hipersalivasi), suara sengau (rinolalia), dan kadang-kadang sukar membuka mulut (trismus), serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan.

Bila ada nyeri di leher (neck pain) dan atau terbatasnya gerakan leher (limitation in neck mobility), maka ini dikarenakan lymphadenopathy dan peradangan otot tengkuk (cervical muscle inflammation).

Prosedur diagnosis dengan melakukan Aspirasi jarum (needle aspiration). Tempat aspiration dibius / dianestesi menggunakan lidocaine dengan epinephrine dan jarum besar (berukuran 16–18) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. Aspirasi material yang bernanah (purulent) merupakan tanda khas, dan material dapat dikirim untuk dibiakkan.

Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan :

1. Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit (electrolyte level measurement), dan kultur darah (blood cultures).
2. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positif, penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly.
3. “Throat culture” atau “throat swab and culture”: diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik.
4. Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views) dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal.
5. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil), dengan “peripheral rim enhancement”.
6. Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi ialah:

1. Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahanm aspirasi paru, atau piema.
2. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum menimbulkan mediastinitis.
3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intracranial, dapat mengakibatkan thrombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.
4. Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis PTA diabaikan. Beratnya komplikasi tergantung dari kecepatan progression penyakit. Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini.

DIAGNOSIS BANDING

Infiltrat peritonsil, tumor, abses retrofaring, abses parafaring, aneurisma arteri karotis interna, infeksi mastoid, mononucleosis, infeksi kelenjar liur, infeksi gigi, dan adenitis tonsil.

TERAPI

Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher. Antibiotik yang diberikan ialah penisilin 600.000-1.200.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-500 mg2.

Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir. Intraoral incision dan drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses, biasanya diletakkan di lipatan supratonsillar. Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segera gejala-gejala pasien.

Bila terdapat trismus, maka untuk mengatasi nyeri, diberikan analgesia lokal di ganglion sfenopalatum.

Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi “a” chaud. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi “a” tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi “a” froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.

Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses peritonsil. Sebagian penulis menganjurkan tonsilektomi 6–8 minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagi menganjurkan tonsilektomi segera.

Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru yang dilakukan Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous dexamethasone pada antibiotik parenteral telah terbukti secara signifikan mengurangi waktu opname di rumah sakit (hours hospitalized), nyeri tenggorokan (throat pain), demam, dan trismus dibandingkan dengan kelompok yang hanya diberi antibiotik parenteral.

PROGNOSIS

Abses peritonsoler hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi., maka difunda sampai 6 minggu berikutnya. Pada saat tersebut peradangan telah mereda, biasanya terdapat jeringan fibrosa dan granulasi pada saat oprasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams, G.L. 1997. Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies, Buku Ajar Penyakit THT, hal.333. EGC,Jakarta.

2. Fachruddin, darnila. 2006. Abses Leher Dalam. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan, Telinga-Hidung-Tenggorokan, hal. 185. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

3. Soepardi,E.A, Iskandar, H.N, Abses Peritonsiler, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung dan Tenggorokan, Jakarta: FKUl, 2000; 185-89.

4. Mehta, Ninfa. MD. Peritonsillar Abscess. Available from. www.emedicine.com. Accessed at Juli 2007.

5. Adrianto, Petrus. 1986. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan, 296, 308-09. EGC, Jakarta.

6. Bailey, Byron J, MD. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy. In : Head and Neck Surgey-Otolaryngology 2nd Edition. Lippincott_Raven Publisher. Philadelphia. P :1224, 1233-34.

7. Anurogo, Dito. 2008. Tips Praktis Mengenali Abses Peritonsil. Accessed: http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&dn=20080125161248.

8. Preston, M. 2008. Peritonsillar Abscess (Quinsy). accessed: http://www.patient.co.uk/showdoc/40000961/.

9. STEYER, T. E. 2002. Peritonsillar Abscess: Diagnosis and Treatment. accessed: http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html.

10. Hatmansjah. Tonsilektomi. Cermin Dunia Kedokteran Vol. 89, 1993. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal : 19-21.

OTITIS EKSTERNA

Pendahuluan

Otitis eksterna adalah radang liang telinga akut maupun kronis disebabkan oleh bakteri dapat terlogalisir atau difus, telinga rasa sakit. Faktor ini penyebab timbulnya otitis eksterna ini, kelembaban, penyumbatan liang telinga, trauma local dan alergi. Faktor ini menyebabkan berkurangnya lapisan protektif yang menyebabkan edema dari epitel skuamosa. Keadaan ini menimbulkan trauma local yang mengakibatkan bakteri masuk melalui kulit, inflasi dan menimbulkan eksudat. Bakteri patogen pada otitis eksterna akut adalah pseudomonas (41 %), strepokokus (22%), stafilokokus aureus (15%) dan bakteroides (11%).1 Istilah otitis eksterna akut meliputi adanya kondisi inflasi kulit dari liang telinga bagian luar. 

Otitis eksterna ini merupakan suatu infeksi liang telinga bagian luar yang dapat menyebar ke pina, periaurikular, atau ke tulang temporal. Biasanya seluruh liang telinga terlibat, tetapi pada furunkel liang telinga luar dapat dianggap pembentukan lokal otitis eksterna. Otitis eksterna difusa merupakan tipe infeksi bakteri patogen yang paling umum disebabkan oleh pseudomonas, stafilokokus dan proteus, atau jamur.

Penyakit ini sering diumpai pada daerah-daerah yang panas dan lembab dan jarang pada iklim-iklim sejuk dan kering. Patogenesis dari otitis eksterna sangat komplek dan sejak tahun 1844 banyak peneliti mengemukakan faktor pencetus dari penyakit ini seperti Branca (1953) mengatakan bahwa berenang merupakan penyebab dan menimbulkan kekambuhan. Senturia dkk (1984) menganggap bahwa keadaan panas, lembab dan trauma terhadap epitel dari liang telinga luar merupakan faktor penting untuk terjadinya otitis eksterna. Howke dkk (1984) mengemukakan pemaparan terhadap air dan penggunaan lidi kapas dapat menyebabkan terjadi otitis eksterna baik yang akut maupun kronik.

Penulis akan membahas tentang kasus otitis eksterna sinistra. Penyakit ini sering ditemukan pada pasien di bidang telinga, hidung dan tenggorokan. Nan Sati CN dalam penelitiannya di RS.Sumber Waras/FK UNTAR Jakarta mulai 1 Januari 1980 sampai dengan 30 Desember 1980 mendapatkan 1.370 penderita baru dengan diagnosis otitis eksterna yang terdiri dari 633 pria dan 737wanita. Umumnya penderita datang ke Rumah Sakit dengan keluhan rasa sakit pada telinga, terutama bila daun telinga disentuh dan waktu mengunyah. Bila peradangan ini tidak diobati secara adekuat, maka keluhan-keluhan seperti rasa sakit, gatal dan mungkin sekret yang berbau akan menetap.

Batasan

Otitis eksterna adalah radang merata kulit liang telinga yang disebabkan oleh kuman maupun jamur (otomikosis) dengan tanda-tanda khas yaitu rasa tidak enak di liang telinga, deskuamasi, sekret di liang telinga dan kecenderungan untuk kambuhan. Pengobatan amat sederhana tetapi membutuhkan kepatuhan penderita terutama dalam menjaga kebersihan liang telinga.8

Etiologi

Swimmer’s ear (otitis eksterna) sering dijumpai, didapati 4 dari 1000 orang, kebanyakan pada usia remaja dan dewasa muda.Terdiri dari inflamasi, iritasi atau infeksi pada telinga bagian luar. Dijumpai riwayat pemaparan terhadap air, trauma mekanik dan goresan atau benda asing dalam liang telinga. Berenang dalam air yang tercemar merupakan salah satu cara terjadinya otitis eksterna (swimmer’s ear).

Bentuk yang paling umum adalah bentuk boil (Furunkulosis) salah satu dari satu kelenjar sebasea 1/3 liang telinga luar. Pada otitis eksterna difusa disini proses patologis membatasi kulit sebagian kartilago dari otitis liang telinga luar, konka daun telinga penyebabnya idiopatik, trauma, iritan, bakteri atau fungal, alergi dan lingkungan.

Kebanyakan disebabkan alergi pemakaian topikal obat tetes telinga. Alergen yang paling sering adalah antibiotik, contohnya: neomycin, framycetyn, gentamicin, polimixin, anti bakteri (clioquinol, Holmes dkk, 1982) dan anti histamin. Sensitifitas poten lainnya adalah metal dan khususnya nikel yang sering muncul pada kertas dan klip rambut yang mungkin digunakan untuk mengorek telinga. Infeksi merupakan penyakit yang paling umum dari liang telinga luar seperti otitis eksterna difusa akut pada lingkungan yang lembab.

Patofisiologi

Saluran telinga bisa membersihkan dirinya sendiri dengan cara membuang sel-sel kulit yang mati dari gendang telinga melalui saluran telinga. Membersihkan saluran telinga dengan cotton bud (kapas pembersih) bisa mengganggu mekanisme pembersihan ini dan bisa mendorong sel-sel kulit yang mati ke arah gendang telinga sehingga kotoran menumpuk disana.

Penimbunan sel-sel kulit yang mati dan serumen akan menyebabkan penimbunan air yang masuk ke dalam saluran ketika mandi atau berenang. Kulit yang basah dan lembut pada saluran telinga lebih mudah terinfeksi oleh bakteri atau jamur. 

Klasifikasi Otitis Eksterna

1.      Penyebab tidak diketahui :

·               Malfungsi kulit : dermatitis seboroita, hiperseruminosis, asteotosis

·               Eksema infantil : intertigo, dermatitis infantil.

·               Otitis eksterna membranosa.

·               Meningitis kronik idiopatik

·               Lupus erimatosus, psoriasis

2.      Penyebab infeksi

·          Bakteri gram (+) : furunkulosis, impetigo, pioderma, ektima, sellulitis, erisipelas.

·          Bakteri gram (-) : Otitis eksterna diffusa, otitis eksterna bullosa, otitis eksterna granulosa, perikondritis.

·          Bakteri tahan asam : mikrobakterium TBC.

·          Jamur dan ragi (otomikosis) : saprofit atau patogen.

·          Meningitis bullosa, herpes simplek, herpes zoster, moluskum kontangiosum, variola dan varicella.

·          Protozoa

·          Parasit

3.      Erupsi neurogenik : proritus simpek, neurodermatitis lokalisata/desiminata, ekskoriasi, neurogenik.

4.      Dermatitis alergika, dermatitis kontakta (venenat), dermatis atopik, erupsi karena obat, dermatitis eksamatoid infeksiosa, alergi fisik.

5.      Lesi traumatika : kontusio dan laserasi, insisi bedah, hemorhagi (hematom vesikel dan bulla), trauma (terbakar, frosbite, radiasi dan kimiawi).

6.      Perubahan senilitas.

7.      Deskrasia vitamin

8.      Diskrasia endokrin.

Otitis Eksterna Sirkumskripta (Furunkel/ bisul)

Otitis eksterna sirkumskripta adalah infeksi bermula dari folikel rambut di liang telinga yang disebabkan oleh bakteri stafilokokus dan menimbulkan furunkel di liang telinga di 1/3 luar. Sering timbul pada seseorang yang menderita diabetes.

Gejala klinis otitis eksterna sirkumskripta berupa rasa sakit (biasanya dari ringan sampai berat, dapat sangat mengganggu, rasa nyeri makin hebat bila mengunyah makanan). Keluhan kurang pendengaran, bila furunkel menutup liang telinga. Rasa sakit bila daun telinga ketarik atau ditekan. Terdapat tanda infiltrat atau abses pada 1/3 luar liang telinga.

Penatalaksanaan otitis eksterna sirkumskripta : 

·        Lokal : pada stadium infiltrat diberikan tampon yang dibasahi dengan 10% ichthamol dalam glycerine, diganti setiap hari. Pada stadium abses dilakukan insisi pada abses dan tampon larutan rivanol 0,1%.

·        Sistemik : Antibiotika diberikan dengan pertimbangan infeksi yang cukup berat. Diberikan pada orang dewasa ampisillin 250 mg qid, eritromisin 250 qid. Anak-anak diberikan dosis 40-50 mg per kg BB.

·        Analgetik : Parasetamol 500 mg qid (dewasa). Antalgin 500 mg qid (dewasa).

Pada kasus-kasus berulang tidak lupa untuk mencari faktor sistemik yaitu adanya penyakit diabetes melitus.

Otitis Eksterna Difus

Otitis eksterna difus adalah infeksi pada 2/3 dalam liang telinga akibat infeksi bakteri. Umumnya bakteri penyebab yaitu Pseudomonas. Bakteri penyebab lainnya yaitu Staphylococcus albus, Escheria coli, dan sebagainya. Kulit liang telinga terlihat hiperemis dan udem yang batasnya tidak jelas. Tidak terdapat furunkel (bisul). Gejalanya sama dengan gejala otitis eksterna sirkumskripta (furunkel = bisul). Kandang-kadang kita temukan sekret yang berbau namun tidak bercampur lendir (musin). Lendir (musin) merupakan sekret yang berasal dari kavum timpani dan kita temukan pada kasus otitis media. 

Pengobatan otitis eksterna difus ialah dengan memasukkan tampon yang mengandung antibiotik ke liang telinga supaya terdapat kontak yang baik antara obat dengan kulit yang meradang. Kadang-kadang diperlukan obat antibiotika sistemik. 

Otomikosis

Infeksi jamur di liang telinga dipermudah oleh kelembaban yang tinggi di daerah tersebut. Yang tersering ialah jamur aspergilus. Kadang-kadang ditemukan juga kandida albikans atau jamur lain.

Gejalanya biasanya berupa rasa gatal dan rasa penuh di liang telinga, tetapi sering pula tanpa keluhan. Pengobatannya ialah dengan membersihkan liang telinga. Larutan asam asetat 2-5% dalam alkohol yang diteteskan ke liang telinga biasanya dapat menyembuhkan. Kadang-kadang diperlukan juga obat anti-jamur (sebagai salep) yang diberikan secara topikal. 

Gejala Klinis

Rasa sakit di dalam telinga bisa bervariasi dari yang hanya berupa rasa tidak enak sedikit, perasaan penuh didalam telinga, perasaan seperti terbakar hingga rasa sakit yang hebat, serta berdenyut. Meskipun rasa sakit sering merupakan gejala yang dominan, keluhan ini juga sering merupakan gejala sering mengelirukan. Kehebatan rasa sakit bisa agaknya tidak sebanding dengan derajat peradangan yang ada. Ini diterangkan dengan kenyataan bahwa kulit dari liang telinga luar langsung berhubungan dengan periosteum dan perikondrium, sehingga edema dermis menekan serabut saraf yang mengakibatkan rasa sakit yang hebat. Lagi pula, kulit dan tulang rawan 1/3 luar liang telinga bersambung dengan kulit dan tulang rawan daun telinga sehingga gerakan yang sedikit saja dari daun telinga akan dihantarkan kekulit dan tulang rawan dari liang telinga luar dan mengkibatkan rasa sakit yang hebat dirasakan oleh penderita otitis eksterna.

Rasa penuh pada telinga merupakan keluhan yang umum pada tahap awal dari otitis eksterna difusa dan sering mendahului terjadinya rasa sakit dan nyeri tekan daun telinga.

Gatal merupakan gejala klinik yang sangat sering dan merupakan pendahulu rasa sakit yang berkaitan dengan otitis eksterna akut. Pada kebanyakan penderita rasa gatal disertai rasa penuh dan rasa tidak enak merupakan tanda permulaan peradangan suatu otitis eksterna akuta. Pada otitis eksterna kronik merupakan keluhan utama.

Kurang pendengaran mungkin terjadi pada akut dan kronik dari otitis eksterna akut. Edema kulit liang telinga, sekret yang sorous atau purulen, penebalan kulit yang progresif pada otitis eksterna yang lama, sering menyumbat lumen kanalis dan menyebabkan timbulnya tuli konduktif. Keratin yang deskuamasi, rambut, serumen, debris, dan obat-obatan yang digunakan kedalam telinga bisa menutup lumen yang mengakibatkan peredaman hantaran suara.

Tanda-Tanda Klinis

Menurut MM. Carr secara klinik otitis eksterna terbagi : 

1. Otitis Eksterna Ringan : kulit liang telinga hiperemis dan eksudat, liang telinga menyempit.

2. Otitis Eksterna Sedang : liang telinga sempit, bengkak, kulit hiperemis dan eksudat positif

3. Otitis Eksterna Komplikas : Pina/Periaurikuler eritema dan bengkak

4. Otitis Eksterna Kronik : kulit liang telinga/pina menebal, keriput, eritema positif.

Menurut Senturia HB (1980) :

Eritema kulit, sekret yang kehijau-hijauan dan edema kulit liang telinga merupakan tanda-tanda klasik dari otitis diffusa akuta. Bau busuk dari sekret tidak terjadi. Otitis eksterna diffusa dapat dibagi atas 3 stadium yaitu : 

1. “Pre Inflammatory“

2. Peradangan akut (ringan/ sedang/ berat)

3. Radang kronik

Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari keadaan yang serupa dengan otitis eksterna antara lain meliputi :

- Otitis eksterna nekrotik

- Otitis eksterna bullosa

- Otitis eksterna granulosa

- Perikondritis yang berulang

- Kondritis

- Furunkulosis dan karbunkulosis

- dermatitis, seperti psoriasis dan dermatitis seboroika.

Karsinoma liang telinga luar yang mungkin tampak seperti infeksi stadium dini diragukan dengan proses infeksi, sering diobati kurang sempurna. Tumor ganas yang paling sering adalah squamous sel karsinoma, walaupun tumor primer seperti seruminoma, kista adenoid, metastase karsinoma mamma, karsinoma prostat, small (oat) cell“ dan karsinoma sel renal. Adanya rasa sakit pada daerah mastoid terutama dari tumor ganas dan dapat disingkirkan dengan melakukan pemeriksaan biopsi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Oghalai, J.S. 2003. Otitis Eksterna. Available from : http://www. bcm.tme.edu/oto/grand/101295.htm. Accessed : 2008, March 28.

2. Abdullah, F. 2003. Uji Banding Klinis Pemakaian Larutan Burruwi Saring dengan Salep Ichthyol (Ichthammol) pada Otitis Eksterna Akut. Available from : www.usudigitallibrary.com. Accessed : 2008, March 28.

3. Kotton, C. 2004. Otitis Eksterna. Available from : http:sav-ondrugs. com/shop/templates/encyclopedia/ ENCY/ artcle/000622. asp.Accessed : 2008, March 28.

4. Carr, MM. 2000. Otitis Eksterna. Available from : http://www. icarus.med.utoronto.ea/carr/manual/otitisexterna. htm. Accessed : 2008, March 28.

5. Fatih, M. 2007. Otitis Eksterna. Available from :http://hennykartika.wordpress.com/2007/12/29/otitis-eksterna/. Accessed : 2008, March 27.

6. Sosialisman & Helmi. 2001. Kelainan Telinga Luar dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Ed. ke-5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta.

7. Anonim. 2006. Otitis Eksterna. Available from :http://www.kalbe.co.id. Accessed : 2008, March 27.

8. Suardana, W. dkk. 1992. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorok RSUP Denpasar. Lab/UPF Telinga Hidung dan Tenggorok FK Unud. Denpasar.